移动站  | 2017年09月24日 星期日
用户登录

当前位置:首页 >> 师资队伍 >> 新进教师

基本信息:

姓名: 孟卓贤
职务: 研究员
职称: 教授
学历: 博士
专业: 病理学与病理生理学
所属院系: 基础医学系
研究方向: 细胞能量代谢调控与糖尿病
电话: 0571-88981141
信箱: zxmeng@zju.edu.cn
个人主页:

个人简介:

孟卓贤博士从事肥胖和糖尿病研究十多年,取得了一系列重要研究成果:1、揭示了2型糖尿病慢性炎症和糖脂毒性损伤胰岛beta细胞的新的信号通路机制;2、发现了一条调控骨骼肌白肌能量代谢的重要信号通路,而激活该信号通路增强白肌的代谢功能,能够预防高脂饮食或者遗传因素引起的肥胖和糖尿病;3、发现了一条以肝脏中BAF60a及其靶基因CAR为核心分子的调控全身胆固醇稳态的重要转录通路。以第一作者和共通讯作者身份在Nature Medicine、Circulation、Cell Reports、Diabetes、Diabetologia 和Endocrinology 等基础医学和糖尿病研究领域的权威杂志发表多篇高水平论文。是美国糖尿病协会,美国心脏病学会和美国生理学会会员。担任包括Diabetologia、Endocrinology、Scientific Reports在内的多个权威杂志的特约申稿人。2015年入选国家“青年千人计划”和浙江大学“百人计划”,聘为研究员、博士生导师。 

主要研究方向

目前课题组重点研究在正常生理情况下和糖尿病发病过程中细胞能量感受(nutrient sensing)和代谢重编程(metabolic reprogramming)的转录调控和信号转导机制,及其在糖尿病发生发展过程中的作用,从而为糖尿病的诊断和治疗提供理论基础和新的药物靶标。具体研究方向如下:

1.      肥胖和2型糖尿病及其并发症的分子机制

2.      表观遗传学(染色质重塑)对细胞能量代谢的调控作用和机制;

3.      骨骼肌能量代谢稳态在骨骼肌发育、损伤修复和糖尿病发病过程中的作用和机制

4.      胰岛beta细胞的代谢调控和损伤机制。

 

教育经历

2004/09–2009/07,南京医科大学,生物化学与分子生物学系,博士

1999/09–2004/07,南京医科大学,临床医学系,学士 

科研与学术工作经历

2015/10–至今,浙江大学,医学院病理与病理生理学系,研究员

2014/02–2015/09, 美国密歇根大学,研究员(Research Investigator)

2009/07–2014/01, 美国密歇根大学,博士后

 

主持科研项目及人才计划项目:

1.      11批国家青年千人计划(择优支助),2016/02 - 2019/02300万元。

2.      浙江大学百人计划2016/02 - 2022/06200万元。 

获得学术奖励

1.      11批国家青年千人计划获得者,国家自然科学基金委。 

2.      Excellence In Research Award, Chinese American Diabetes Association, 2015 

3.      Regulation of cholesterol homeostasis and atherosclerosis by hepatic chromatin remodeling factor Baf60a, American Heart Association Scientist Development Grant Award, 2015-2018 

4.      Regulation of Skeletal Muscle Energy Metabolism by BAF60c, American Heart Association Postdoc Fellowship, 2012-2013

 

学术兼职

2015−         北美华人糖尿病协会会员

2015−         美国糖尿病协会会员

2013−         美国心脏病协会会员

2012−         美国生理学会会员

        

杂志特约审稿人

2015−         Plos One

2014−         Journal of Biological Rhythms

2014−         Scientific Reports

2013−         Endocrinology

2013−         Diabetologia

 

代表性论文

1.      Meng ZX*, Wang L, Chang L, Sun JX, Bao J, Li Y, Chen YE, Lin JD* (2015) A diet sensitive Baf60a-mediated pathway links bile acid metabolism to atherosclerosis. Cell Reports. 13: 1-12. *co-corresponding author 

2.      Wang GX, Zhao XY, Meng ZX, Kern M, Dietrich A, Chen Z, Cozacov Z, Zhou D, Okunade AL, Su X, Li S, Blüher M, Lin JD (2014) The brown fat–enriched secreted factor Nrg4 preserves metabolic homeostasis through attenuation of hepatic lipogenesis. Nature Medicine. 20:1436-43. 

3.      Meng ZX, Wang L, Xiao Y, Lin JD (2014) The Baf60c/Deptor Pathway Links Skeletal Muscle Inflammation to Glucose Homeostasis in Obesity. Diabetes. 63:1533-45. 

4.      Meng ZX, Li S, Wang L, Ko HJ, Lee Y, Okutsu M, Yan Z, Kim, JK, Lin JD (2013) Baf60c drives glycolytic metabolism in the muscle and improves systemic glucose homeostasis through Deptor-mediated Akt activation. Nature Medicine. 19: 640-5. 

5.      Meng ZX, Wang GX, Lin JD (2012) A microRNA circuitry links macrophage polarization to metabolic homeostasis. Circulation.125: 2815-7.  

6.      Meng ZX, Yin Y, Lv JH, Sha M, Lin Y, Gao L, Zhu YX, Sun YJ, Han X (2012) Aberrant activation of liver X receptors impairs pancreatic beta cell function through upregulation of sterol regulatory element-binding protein 1c in mouse islets and rodent cell lines. Diabetologia. 55: 1733-44. 

7.      Meng ZX, Lv J, Luo Y, Lin Y, Zhu Y, Nie J, Yang T, Sun Y, Han X (2009) Forkhead box O1/pancreatic and duodenal homeobox 1 intracellular translocation is regulated by c-Jun N-terminal kinase and involved in prostaglandin E2-induced pancreatic beta-cell dysfunction. Endocrinology. 150: 5284-93. 

8.      Meng ZX, Nie J, Ling JJ, Sun JX, Zhu YX, Gao L, Lv JH, Zhu DY, Sun YJ, Han X (2009) Activation of liver X receptors inhibits pancreatic islet beta cell proliferation through cell cycle arrest. Diabetologia. 52: 125-35. 

9.      Meng ZX, Sun JX, Ling JJ, Lv JH, Zhu DY, Chen Q, Sun YJ, Han X (2006) Prostaglandin E2 regulates Foxo activity via the Akt pathway: implications for pancreatic islet beta cell dysfunction. Diabetologia. 49: 2959-68.